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本庶佑曾表示,過去,癌症專家都不會將免疫療法視為癌症治療的首選,因為效果不好。但是透過他和艾莉森發現的PD-1和CTLA-4現在免疫療法成為最有希望的療法。

 2018年諾貝爾獎醫學獎今天揭曉,由美國免疫學家艾利森(James P. Allison)和日本免疫學家本庶佑(Tasuku Honjo)共同奪得。兩人分別發現「CTLA-4」與「PD-1」,這兩個蛋白質受體可以說是讓免疫細胞不攻擊癌細胞的「煞車」,兩人進而研發相關藥物,為癌症的「免疫療法」帶來重大性突破。

2018年諾貝爾獎今天揭開序幕,醫學獎得主率先揭曉,由美國免疫學家艾利森和日本免疫學家本庶佑共同獲得殊榮。

《自由時報》報導,艾利森現年70歲,現居美國德州,畢業於德州大學奧斯汀分校,目前是美國國家科學院院士。本庶佑現年76歲,畢業於京都大學,是美國國家科學院外籍院士,日本學士院會員。

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Photo credit: The Yomiuri Shimbun/AP/達志影像

本庶佑成為第26位獲得諾貝爾獎的日本人。

艾利森和本庶佑分別發現免疫細胞上的蛋白質受體CTLA-4(Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4,細胞毒性T淋巴細胞抗原4)與PD-1(Programmed cell death protein 1,計畫性死亡-1)為免疫抑制因子,兩人的發現為癌症的免疫療法帶來重大性突破。

癌症希望基金會2017年曾於《關鍵評論網》發表文章,說明艾利森本庶佑發現的CTLA-4和PD-1為何能改變創造癌症「免疫治療」的新契機。綜合「癌症基金會的」文章和《風傳媒》報導,人體裡的「免疫系統」就像在身體裡的防衛隊,會巡視身體內部有無異常,區別正常細胞和病毒、細菌等外來入侵者,並將入侵者消滅。

當正常的細胞突變為癌細胞時,對人體的免疫系統來說就是出現敵人,在正常的情況下,免疫系統中的T細胞本來應該可以辨識出癌細胞,並消滅癌細胞。

為了避免T細胞消滅敵人時,傷及正常細胞,T細胞上有兩個蛋白質受體CTLA-4和PD-1,這兩個受體可以稱為T細胞的「煞車」,CTLA-4會讓T細胞變得不活躍,PD-1則會促使T細胞自我毀滅,這些機制讓T細胞不會攻擊正常細胞。

然而,癌細胞會表現可以「啟動」這兩個「煞車」的受體,讓T細胞也無法攻擊癌細胞。癌細胞就可躲過攻擊,在體內壯大。但相反的,如果能放掉煞車,就有可能釋放免疫細胞攻擊腫瘤。

阻斷免疫系統的「煞車」,讓「免疫療法」有新突破

《中央社》報導,1992年,本庶佑發現PD-1是T細胞上的抑制受體,在腫瘤逃避機制上扮演關鍵角色,PD-1抗體治療成為目前已被發現最佳的癌症治療方法之一。1995年,艾利森也發現CTLA-4是T細胞的抑制性受體,並帶領團隊製造出能阻斷CTLA-4活性的抗體。

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Photo credit: Fredrik Sandberg/AP/達志影像

根據天下雜誌勇不放棄:唐獎得主的故事,2014年,本庶佑與艾利森共同獲得唐獎第一屆生技醫療獎時,曾接受記者訪問。他表示,過去許多年來,癌症專家都不會將免疫療法視為癌症治療的首選,因為效果不好。但是透過PD-1和CTLA-4是完全不同的策略,他比喻,「我們阻斷了免疫系統的煞車器,活化免疫系統來對抗癌症。」他說,所以現在免疫療法成為最有希望的療法,30%至50%的病人可以被治癒。

(中央社)去年美國科學家霍爾(Jeffrey C. Hall)、羅斯巴希(Michael Rosbash)和楊恩(Michael W. Young)憑藉研究控制多數生物睡眠週期的內部生理時鐘,榮獲諾貝爾醫學獎。

今天公布醫學獎得主後,2日和3日公布物理學獎和化學獎得主,5日公布和平獎贏家,經濟學獎得主將於8日揭曉,為2018年諾貝爾頒獎季畫下句點。

而導致今年諾貝爾文學獎取消的法國攝影師尚.克勞德.阿爾諾(Jean-Claude Arnault),《BBC》報導,在今日(10/1)遭到瑞典斯德哥爾摩地區法院判2年與1萬歐元賠償費用,他被控在2011年於斯德哥爾摩公寓中強暴一名女性。

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原文出處:諾貝爾醫學獎出爐,美、日兩學者發現免疫細胞的「煞車」,突破癌症療法